C réactive protein (CRP)

appartient à la famille des pentraxines, protéines conservées tout au long de l'évolution, des invertébrés à l'homme ; formées de 5 sous-unités identiques arrangées en cycle pentamérique.
marqueur inflammatoire de la phase aiguë qui se lie aux bactéries, aux cellules apoptotiques et nécrotiques, et facilite leur clairance par le système immunitaire inné.
joue aussi un rôle dans le système immunitaire acquis par l'activation du complément et son interaction avec les récepteurs Fcg qui activent les mêmes voies qu'avec les IgG.
taux sérique de base < 3mg/l ; modifié par les infections microbiennes, le tabagisme, l'index de masse corporelle, la consommation de café, les contraceptifs oraux, la génétique (Retterstol, 2003).
taux contrôlé par un gène situé en 1q23.2 sur le chromosome 1 mais aussi par les gènes qui codent les cytokines qui participent à sa synthèse (IL-6, IL-1, TNFa).
augmentation rapide (en 24-48h) et importante à la phase aiguë de l'inflammation ; déclin rapide à la fin du processus ce qui en fait un bon indicateur d'une inflammation en cours. Comparée à la VS, elle se normalise plus vite après le processus inflammatoire et n'est pas affectée par les anomalies des érythrocytes.
synthétisée par les hépatocytes en réponse à l'interleukine-6, cytokine pro-inflammatoire qui peut être relachée dans la circulation par les cellules épithéliales activées, les macrophages et d'autres cellules inflammatoires retrouvées dans les BPCO ; la synthèse est augmentée par IL-1b.
un taux de CRP augmenté est associé à l'athérosclérose, à un risque augmenté de maladie coronarienne et d'infarctus du myocarde.
on a observé un taux plus élevé de CRP chez les patients avec BPCO ; ce taux augmente encore pendant les exacerbations (Hurst, 2006), surtout si elles sont liées à une infection bactérienne, et diminue chez les patients recevant des corticoïdes inhalés (Dev, 1998).
une CRP qui reste élevée après une exacerbation est un facteur pronostic de récidive (Perera, 2007).
chez les patients atteints de BPCO légères à modérées, la CRP est un facteur pronostic de mortalité (Man, 2006 ; Dahl, 2007).
chez les patients atteints de BPCO modérées à très sévères en état stable, suivis en cliniques spécialisées, il n'y a pas de lien entre le taux de CRP sérique et la survie (de Torres, 2008).
des agents CRP-bloqueurs spécifiques pourront permettre de préciser l'action de la CRP dans certaines conditions pathologiques (athérosclérose par exemple).

Réf : de Torres JP, Pinto-Plata V, Casanova C, Mullerova H, Cordoba-Lanus E et al. C-Reactive Protein levels and survival in patients with moderate to very severe COPD. Chest 2008;133:1336-43 Dahl M, Vestbo J, Lange P, Bojesen SE, Tybjærg-Hansen A, Nordestgaard BG. C-reactive Protein As a Predictor of Prognosis in Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Am J Respir Crit Care Med 2007;175:250-5 Dev D, Wallace E, Sankaran R, Cunniffe J, Govan JR, Wathen CG, Emmanuel FX. Value of C-reactive protein measurements in exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Respir Med 1998;92:664-7 Hurst JR, Donaldson GC, Perera WR, Wilkinson TM, Bilello JA, Hagan GW, Vessey RS, Wedzicha JA. Use of plasma biomarkers at exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 2006;174:867-74 Man P, Connett JE, Anthonisen NR, Wise RA, Tashkin DP, Sin DD. C-reactive protein and mortality in mild to moderate chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 2006;61:849-53 Perera WR, Hurst JR, Wilkinson TMA, Sapsford RJ, Müllerova H, Donaldson G, Wedzicha JA. Inflammatory changes, recovery and recurrence at COPD exacerbation. Eur Respir J 2007;29:527-34 Retterstol L, Eikvar L, Berg K. A twin study of C-Reactive Protein compared to other risk factors for coronary heart disease. Atherosclerosis 2003;169:279-82