Insuffisance cardiaque


Définition de l'insuffisance cardiaque
Critère 1	: symptômes d'insuffisance cardiaque (dyspnée, oedème des chevilles, fatigue) au repos ou à l'exercice
et
Critère 2	: preuves objectives de l'insuffisance cardiaque (ECG, échocardiographie) au repos
Ces 2 critères sont indispensables au diagnostic

Lorsque le diagnostic est incertain
Critère 3	: réponse au traitement de l'insuffisance cardiaque

Biomarqueurs de l'insuffisance cardiaque
inflammation CRP : facteur pronostique indépendant d'une évolution défavorable dans l'insuffisance cardiaque aiguë ou chronique ; capable d'identifier les sujets âgés asymptomatiques ambulatoires à fort risque de développer une insuffisance cardiaque ; effets adverses directs sur l'endothélium vasculaire : diminution de la libération d'oxyde nitrique ; augmentation de la production d'endothéline 1 ; induit l'expression de molécules d'adhésion endothéliales. TNF-a, interleukines 1, 6, 18 : produits par les cellules cardiaque nucléées ; accélèrent l'insuffisance cardiaque ; provoquent l'apoptose et la nécrose des myocytes. Fas (ou APO-1) : membre de la famille des récepteurs de TNF-a médiateur de l'apoptose rôle important dans le développement et la progression de l'insuffisance cardiaque la pentoxifyline (anti TNF) et les immunoglobulines intra-veineuses réduisent les taux plasmatques de Fas et de CRP et améliorent la fonction ventriculaire gauche chez les patients avec une cardiopathie ischémique ou dilatée
stress oxydatif peut provoquer une apoptose et une nécrose des myocytes peut être augmenté par : inflammation, activation immunitaire, activation du système rénine-angiotensine, aldostérone, système nerveux sympathique
remodelage l'élévation des marqueurs de la rupture de la matrice extra-cellulaire et une synthèse excessive du collagène sont associées à un déficit fonctionnel du ventricule gauche et à un mauvais pronostic chez les patients avec insuffisance cardiaque
neuro-hormones les facteurs pronostiques de mortalité par insuffisance cardiaque les plus puissants après le BNP sont la noradrénaline, l'endothéline-1, l'activité rénine plasmatique et l'aldostérone
lésions des myocytes troponines cardiaques T et I les troponines cardiaques, avec le BNP, peuvent être utilisées en routine pour évaluer le pronostic et la réponse aux traitements des patients en insuffisance cardiaque.
stress myocardique (ventricules dilatés, hypertrophiques ou avec tension pariétale) BNP : la prohormone N-terminale (NT pro BNP) semble légèrement supérieure à BNP pour prédire le décès ou la réhospitalisation pour insuffisance cardiaque augmenté dans l'insuffisance rénale et légèrement avec l'âge adrénomédulline : vasodilatateur puissant sécrété par le coeur, la médullo-surrénale, les poumons et le rein production liée à la pression cardiaque et à la surcharge volumique ST2 membre de la famille des récepteurs de l'interleukine-1 facteur pronostique indépendant de la mortalité