Bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) - Asthme
Comparaisons

En 1960 , Orie et collaborateurs ont formé l'hypothèse que l'asthme, la bronchite chronique et l'emphysème n'étaient pas des maladies séparées mais des expressions différentes d'une même entité nommée "maladie pulmonaire chronique aspécifique", avec différentes expressions cliniques, due à la rencontre de facteurs endogènes liés à l'hôte et de facteurs exogènes liés à l'environnement ; c'est ce qu'on appelle l'hypothèse hollandaise (Dutch hypothesis).
Cela devait conduire à décrire précisément le phénotype de chaque individu plutôt que de le mettre dans une catégorie pathologique et à répondre à des questions précises sur la part de
l'hyper-réactivité bronchique
l'allergie
l'obstruction bronchique
sa réversiilité
la part de l'inflammation
dans le phénotype/malade observé.

		BPCO		Asthme
Définition
		obstruction bronchique pas totalement réversible (GOLD)		obstruction bronchique totalement ou presque totalement réversible (GINA)
Morphologie
Physiopathologie : inflammation chronique ; les gènes "inflammatoires" sont régulés par des facteurs de transcription pro-inflammatoires (NF-kB, STAT...) qui orchestrent, amplifient et perpétuent la réponse inflammatoire
		obstruction bronchique d'origine inflammatoire à neutrophiles		obstruction bronchique d'origine musculaire et inflammatoire (hyper-réactivité bronchique) à éosinophiles
Génétique (gènes candidats)
		GSTM1 ; TGFB1 ; TNF ; SOD3 ; IL1RN ; VNTR ; TNFA ; GSTP1 ; EPHX1		ADAM33 ; CD14 ; FCER1B ; HLA-DRB1 ; HLA-DQB1 ; IL-4 : IL-13 ; IL-4RA ; TNF Gènes liés à l'atopie et/ou l'asthme : IL-1RL1 ; BP1 ; NOD1 ; NOD2 ; MAP3K7IP1
Evolution
		apparition plus tardive liée, le plus souvent, au tabagisme		apparition dès l'enfance ; épisodes récidivants ; lorsque l'asthme vieillit, cette réversibilité tend à diminuer
Epidémiologie
		prévalence très liée au tabagisme ; comparé à l'asthme : plus d'hospitalisations, exacerbations plus sévères, progression régulière de la maladie, plus mauvais pronostic global		prévalence en augmentation régulière ces dernières décennies ; plus fréquent chez les garçons que chez les filles puis chez les filles après l'adolescence
Histoire naturelle
		inconnue dans l'enfance ; augmentation après 40 ans liée surtout au tabagisme ; symptômes plus constants et d'aggravation progressive ; manifestations systémiques		début dans l'enfance, lien avec l'atopie
Evaluation clinique
		fumeur plus âgé avec dypnée progressive ; faible réversibilité avec les bronchodilatateurs		patient jeune avec des épisodes récidivants de sifflements et de toux avec gène respiratoire ; réponse rapide aux bronchodilatateurs
Fonction respiratoire
	baisse des débits bronchiques	pas totalement réversible		totalement ou presque totalement réversible
	hyper-réactivité bronchique	facteur de mauvais pronostic		caractéristique de l'asthme
	hyperinflation	au repos, aggravée à l'exercice		en exacerbation
	NO expiré			plus élevé dans l'asthme
Evaluation de la sévérité		GOLD		GINA
Traitement pharmacologique		Stratégie BPCO		Stratégie asthme
	b2-agonistes action rapide	amélioration des symptômes, des débits ; diminution de la distension		première ligne : amélioration des symptômes, des débits
	b2-agonistes longue action	amélioration des symptômes, des débits ; diminution de la distension, des exacerbations		amélioration des symptômes, des débits ; utilisés en co-prescription des corticoïdes inhalés
	anticholinergiques courte action	amélioration des symptômes, des débits ; diminution de la distension		seconde ligne
	anticholinergiques longue action	amélioration des symptômes, des débits ; diminution de la distension, des exacerbations		rôle à définir
	association b2-agonistes/anticholinergiques	amélioration des symptômes, des débits ; diminution de la distension, des exacerbations		rôle à définir
	corticoïdes inhalés	diminution des exacerbations ; complément des bronchodilatateurs dans les BPCO modérées à sévères ; pas d'effet sur l'évolution à long terme		anti-inflammatoire essentiel pour atteindre le contrôle de l'asthme
	association b2-agonistes/corticoïdes inhalés	diminution des exacerbations ; complément des bronchodilatateurs dans les BPCO modérées à sévères		amélioration des symptômes, des débits, réduction du nombre des exacerbations
	corticothérapie orale	résistance aux autres traitements		résistance aux autres traitements
	théophyllines	bronchodilatation ; effet anti-inflammatoire possible		bronchodilatation ; effet anti-inflammatoire possible
	anti-leucotriènes	rôle à définir		anti-inflammatoire
	oxygénothérapie	dans les exacerbations ; au long cours		dans les exacerbations
	anti-IgE			formes trés sévères d'asthme atopique
Traitement non pharmacologique
		sevrage tabagique ; éviction des pollutions ; amaigrissement		sevrage tabagique ; éviction des pollutions ; amaigrissement
Réf : Postma DS, Kerkhof M, Boezen M, Koppelman GH. Asthma and chronic obstructive pulmonary disease - Common genes, common environments? Am J Respir Crit Care Med 2011;183:1588-94 Sutherland ER. Outpatient treatment of chronic obstructive pulmonary disease: comparisons with asthma. J Allergy Clin Immunol 2004;114:715-24

Questions à poser
Age de début des symptômes ?
Antécédents d'atopie ?
Tabagisme ?
Caractéristiques de la toux ?
Variabilité des symptômes ?

Interrelations Asthme-BPCO-tabac

Conflits d’intérêts : l’auteur n’a pas transmis de conflits d’intérêts concernant les données publiées dans ce texte.