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Qu'est
ce que la fumée de tabac ? |
4000 composés parmi lesquels on peut distinguer : |
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nicotine : à l'origine de la
dépendance
pharmacologique.
 effets
centraux : drogue psycho-active
(plaisir ; gestion du stress ; anti-dépresseur ; concentration
intellectuelle) ce qui renforce la
dépendance
comportementale et pharmacologique.
effets périphériques
 cardio-vasculaires
(vasoconstriction des artères coronaires, tachycardie, augmentation du débit cardiaque, augmentation
de la pression artérielle)
bronchiques : stimulation des récepteurs
nicotiniques périphériques ; inhibition ou blocage des fibres
C du système nerveux sensitif |
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| Autres composés à l'origine des effets
"collatéraux" de la nicotine |
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monoxyde de carbone
(CO) : bloque l'hémoglobine et diminue l'apport en oxygène aux tissus |
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facteurs irritants
(acroleïne, nitrosamine...) :
provoquent des lésions inflammatoires chroniques des voies
respiratoires (rhino-sinusite chronique, laryngite chronique, bronchite chronique)
stimulent les extrémités nerveuses sensitives des bronches ; peuvent
être critiques dans la réponse subjective immédiate à l'inhalation de
fumée de tabac
 fortes
concentrations de radicaux libres de l'oxygène et autres oxydants
capables de déséquilibrer la balance oxydant-antioxydant nécessaire à la
stabilité cellulaire du poumon avec lésion de la matrice pulmonaire
(élastine, collagène) |
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facteurs
cancérigènes (benzopyrène, dioxine...) : provoquent des cancers des voies aériennes
mais aussi d'autres organes (œsophage, vessie, reins...) |
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A noter : fumer un paquet
de cigarettes par jour délivre une dose respirable d'endotoxine
comparable à celle inhalée dans une filature de coton (Hasday, 1999). |
Réf
:
Hasday
JD, Bascom R, Costa JJ, Fitzgerald T, Dubin W. Bacterial endotoxin is
an active component of cigarette smoke. Chest 1999;115:829-35 |
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2 phases |
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phase
gazeuse : CO2, CO, COV, ammoniaque, acroléine... |
phase
particulaire : goudrons cancérigènes, irritants, métaux (cadmium...), radicaux
libres (à l'origine de l'agression oxydante : époxides, péroxydes...),
nicotine...
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5 courants |
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C1 : le
courant principal ou primaire, inhalé par
le fumeur ; taille moyenne des particules inhalées : 0,27 µm
; probabilité de dépôt chez un adulte respirant par
la bouche : ensemble des voies respiratoires : 25% ; alvéoles :
22% |
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C2 : le
courant secondaire ou latéral qui s'échappe
de la cigarette, source principale de la pollution
intérieure
tabagisme passif ; taille moyenne des particules inhalées : 0,1 µm
; probabilité de dépôt chez un adulte respirant par le
nez : ensemble des voies respiratoires : 35% ; alvéoles : 15% ; chez
l'enfant, les valeurs atteignent respectivement 41% et 25%. |
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C3 : le
courant tertiaire rejeté par le fumeur actif ; il joue peu de rôle dans les
effets du tabagisme |
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C4 : air enfumé par une activité tabagique aspiré par le fumeur passif
En l'absence de ventilation, la concentration en particules de C4, après arrêt de la combustion de cigarettes, baisse d'envron 50 % en 20 minutes ; au-delà de 2h, la concentration en particules fines reste pratiquement constante à moins de 3 % de la valeur de départ.
Les particules nanométriques (< 0.1µm) représentent 75 % du total des particules de C4.
Les voies respiratoires de sujets sains non fumeurs retiennent environ 20 % de l'ensemble des particules. |
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C5 : courant rejeté par le fumeur passif |
| Ces courants
contiennent les mêmes composés mais les concentrations sont plus élevées
dans le courant secondaire qui représente environ 85 % de
la fumée présente dans une salle avec fumeurs. |
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| On peut distinguer 3 types de tabagisme : |
| primaire : celui du fumeur |
| secondaire : celui du non-fumeur enfumé |
tertiaire (thirdhand smoke ; THS) aussi connu comme fumée de tabac résiduelle ou fumée de tabac vieillie : inclut les substances toxiques contenues dans la fumée de tabac qui subsistent après que le fumeur a éteint sa cigarette, son cigare ou sa pipe.
Le risque lié au tabagisme ne cesse donc pas quand la cigarette a été éteinte ; il peut persister en l’absence de tabagisme car les polluants THS piégés dans les cheveux, la peau mais aussi dans tout ce qui entoure le fumeur (murs, tissus, tapis, meubles, jouets…), persistent dans les environnements dans lesquels il y a eu tabagisme. Ils s’accumulent avec le temps et sont souvent ré-émis dans la phase gazeuse ou réagisssent avec des oxydants ou d’autres composés de l’environnement provoquant l’apparition de polluants secondaires.
L’exposition au THS résulte de l’inhalation, l’ingestion, l’absorption cutanée involontaire des pollutans THS dans l’air, dans la poussière ou sur les surfaces et finissent par se retrouver dans les poumons et le corps des gens.
La nicotine contamine les lieux de vie d’où le tabac a été banni et les maisons des non fumeurs antérieurement occupées par des fumeurs. Les voitures des fumeurs ont de forts taux de nicotine sur les surfaces comme le tableau de bord, dans la poussière, dans l’air du véhicule avec des valeurs moyennes de 8.6 μg/m2, 19.5 μg/g, et 740 ng/m3, respectivement. Ces valeurs ont été mesurées plusieurs heures ou jours après la fin du tabagisme et étaient significativement plus élevées que celles observées dans les véhicules dont le tabac a été banni et les véhicules des non fumeurs. La nicotine persiste aussi dans les véhicules vendus par des fumeurs et dans les véhicules de location.
Les constituants de THS identifiés à ce jour incluent la nicotine, le 3-éthénylpyridine (3-EP), le phénol, les crésols, le naphthalene, le formaldéhyde, l’acétaldéhyde, le benzaldéhyde et des nitrosamines carcinogènes spécifiques de tabac (TSNAs) issus de réactions de la nicotne adsorbée avec l’acide nitreux (HONO). HONO est typiquement produit en intérieur par les sources de combustion et la conversion des oxides d’azote athmosphériques.
Les nouveau-nés et les jeunes enfants sont particulièrement à risque d’exposition au THS car ils passent plus de temps que les adutes à l’intérieur, avec une plus grande activité dans les zones où la poussière peut être remise en suspension, et portent à la bouche leurs doigts et des objets susceptibles d’être pollués. Un bébé peut absorber jusqu’à 20 fois plus de fumée tertiaire qu’un adulte.
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| Filtres |
Ils ne modifient
pas la granulométrie ; la fumée n'est pas filtrée mais diluée par l'air
ambiant qui pénètre par les pores situés autour du filtre et à sa base.
Cela conduit le fumeur à augmenter le volume de sa bouffée (bouffée moyenne
: 45 - 53 mL ; avec filtre, environ 75 mL) et son débit inspiratoire
pour obtenir la même quantité de fumée inhalée. |
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Réf :
Becquemin
MH, Bertholon JF, Attoui M, Roy F, Roy M, Dautzenberg B. Tailles
particulaires de la fumée produite par six différents types de cigarettes. Rev Mal Respir 2007;24:845-52
Becquemin
MH, Bertholon JF, Attoui M, Ledur D, Roy F, Roy M, Dautzenberg B. Rétention dans les voies aériennes des particules nanométriques de l'aérosol de la fumée de cigarette au cours du tabagisme passif. Rev Mal Respir 2010;27:441-8 |
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| Conflits d’intérêts : l’auteur n’a pas transmis de conflits d’intérêts concernant les données publiées dans ce texte. |
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